当前位置:科学 > 正文

神奇!“抗氧化”保健品竟可能促进肺癌转移!

2019-07-18 09:44:25  来源:学术经纬

在上周出版的最新一期《细胞》杂志中,两项关于肺癌的研究得到了广泛关注:来自美国与瑞典的两支科研团队分别发现,一种叫做Bach1的蛋白质能让肺癌发生转移。而一些具有“抗氧化功能”的保健品,竟可能会促进这一过程的发生!

▲一种叫Bach1的蛋白质是肺癌转移的关键分子(图片来源:参考资料[1])

▲一种叫Bach1的蛋白质是肺癌转移的关键分子(图片来源:参考资料[1])

这两项研究之所以会得到大量关注和报道,与肺癌的巨大危害有关。根据世界卫生组织去年的统计,肺癌是全球发病率最高,造成死亡人数最多的癌症。每年,它都会带走将近200万条人命,甚至超过了死于结直肠癌与乳腺癌的患者总和!

肺癌如此致命,很大原因在于它容易发生转移。由于肺癌早期几乎没有明显症状,患者确诊时,病情往往已经发展到了晚期。此时的肺癌已经出现了局部或是全身的转移,极大增加了治疗难度。

如果我们能搞清楚肺癌转移的关键,会怎样改变患者的生活?这正是科学家们想要回答的问题。

在其中一项研究中,科研人员们对非小细胞肺癌中的常见基因突变进行了分析,指出其中大约30%的病例带有NRF2和KEAP1的突变。这个发现很有意思,因为这两个蛋白质作用于同一条“抗氧化”通路!

具体来看,NRF2是细胞内抗氧化反应的主要开关,而KEAP1则能让NRF2发生降解。在肺癌病例中,基因突变要么让NRF2变得稳定,要么让KEAP1失去作用,无法降解NRF2。简单来说,这些突变会让细胞里的NRF2活性上升。

那么,肺癌为啥要让NRF2的活性上升呢?顺着这个问题,研究人员们进一步探索了NRF2的作用通路。他们发现,激活后的NRF2能够促进一种叫做HO-1的酶的表达,这会促使它降解血红素(heme),最终使得一种叫做Bach1的蛋白能够趋于稳定。

▲NRF2通过HO-1稳定Bach1的作用通路示意图(图片来源:参考资料[2])

▲NRF2通过HO-1稳定Bach1的作用通路示意图(图片来源:参考资料[2])

而Bach1是一种让细胞更容易发生迁徙的蛋白。如果肺癌细胞发生了突变,导致NRF2的活跃和Bach1的稳定,这些肺癌细胞就更容易发生转移。后续的实验也表明,KEAP1通过降解NRF2,可以抑制癌细胞的转移;而NRF2与HO-1通过稳定Bach1,可以促进癌细胞的转移。

第二项研究则从“保健品”的角度,证实了Bach1对肺癌转移的关键作用。研究人员们指出,长期服用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或是维生素E,也会降低血红素的水平,使得Bach1蛋白趋于稳定,促进癌细胞转移。

考虑到Bach1在肺癌转移中的关键作用,研究人员们顺着这些发现,找到了控制肺癌转移的潜在思路——通过抑制Bach1上游通路的HO-1,或是抑制Bach1下游通路里的糖酵解,我们有望抑制癌细胞的转移。

▲抗氧化剂稳定Bach1刺激肺癌转移的机制示意图(图片来源:参考资料[2])

▲抗氧化剂稳定Bach1刺激肺癌转移的机制示意图(图片来源:参考资料[2])

这不光是一种设想,还在实验中取得了积极的成果:科学家发现,即便是经过了抗氧化剂的处理,或者是Bach1蛋白得到了稳定,一种针对糖酵解的MCT-1抑制剂(AZD3965)依旧可以抑制癌细胞的转移!

值得一提的是,AZD3965目前已经位于1期临床试验之中,评估对淋巴瘤的治疗效果。这两篇发表于《细胞》的研究,则表明它还有望对肺癌进行治疗。《细胞》杂志的官方专文介绍中也指出,未来,也许通过检测患者是否带有NRF2与KEAP1的突变,我们可以为他们带来更为精准有效的治疗方案。

推荐阅读

Facebook天秤币由瑞士来管?

北京时间7月17日午间消息,据美国财经媒体CNBC报道,在周二听证会上,Facebook的数字货币项目主管大卫·马库斯(David Marcus)称,瑞士的数 【详细】

特斯拉招聘28职位500人竞争

距离规划中的上海工厂试生产时间仅剩下两个月,特斯拉正在督促招聘的员工抓紧上岗。7月初,特斯拉在上海举办了一场工厂技师、班组管理类岗 【详细】

国家卫健委:游戏过度可导致游戏障碍

今日, 国家卫健委官网发布了关于游戏障碍防治的专家共识及核心信息宣传漫画。其表示,游戏障碍是一种成瘾性疾病,游戏是正常行为,但游戏 【详细】

高德网约车日订单达70万

文 | 搜狐科技 黄阳今日,据媒体报道,高德地图网约车日单量70万单,目前美团网约车日订单辆为40万-50万单,滴滴网约车日订单辆2400万单 【详细】

天弘余额宝是这样解释收益率下行

天弘余额宝收益率为何不断下行?最新二季报来告诉你答案了!近来,网友都在讨论余额宝收益已大不如前,不如选择其他理财方式管理闲钱。事实上 【详细】



科技新闻网版权